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消化系統腫瘤

發布時間:2021-06-25 14:08:31 | 來源:【藥物研發團隊 2021年6月25日】
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消化系統腫瘤發病率高、種類多、病因復雜、異質性強等特點,臨床診療具有挑戰性。因此,了解消化系統腫分類及相關檢查和診斷方法,對于防治消化系統腫瘤具有重要意義。

一、分類

WHO2010年第4版消化系統腫瘤發布以來,相關領域對許多腫瘤的病因和發病機制的認識有了重要的進展。然而,這些新的研究進展改變臨床實踐中的程度非常不一致。盡管現在對其分子發病機制有了更詳細的了解,但臨床上幾乎沒有分子病理學的應用。腫瘤分子病理學關注的是與腫瘤診斷、生物學行為、結果和治療有關的分子標記物,而不是其分子病機制。然而,分子病理學的作用正逐步擴大;對于一些腫瘤類型,分子分析對于建立準確的診斷是必不可少的。有些分析需要研究體細胞(獲得性)遺傳改變、基因或蛋白表達,甚至是循環腫瘤細胞標記。對于某些腫瘤類型,需要特定的分析檢測來預測其預后或腫瘤進展。

WHO消化系統腫瘤分類 第5版(2019)將消化系統腫瘤分為食管、胃、小腸及壺腹部、闌尾、結腸與直腸、肛管、肝臟及肝內膽管、膽囊和肝外膽管、胰腺、消化系統淋巴造血系統腫瘤、消化系統間葉性腫瘤和其他腫瘤共12大類。

在新版WHO腫瘤分類委員會認定沒有足夠證據證明有關某一特定腫瘤類型新信息的診斷或臨床相關性的情況下,第4版分類中的一些觀點在新版分類中作為標準而繼續保持。

食管腫瘤

1、良性上皮性腫瘤和癌前病變。

2、鱗狀細胞乳頭狀瘤

(1)鱗狀細胞乳頭狀瘤,非特殊類型(NOS)。

(2)鱗狀細胞乳頭狀瘤病

3、食管腺體異型增生(上皮內瘤變),低級別。

4、食管腺體異型增生(上皮內瘤變),高級別。

5、食管鱗狀上皮內瘤變(異型增生),低級別。

6、食管鱗狀上皮內瘤變(異型增生),高級別。

7、惡性上皮性腫瘤

(1)腺癌,NOS。

(2)腺性囊性癌。

(3)黏液表皮樣癌。

(4)腺鱗癌。

(5)鱗狀細胞癌

①鱗狀細胞癌,NOS。

②疣狀鱗狀細胞癌。

③梭形細胞鱗狀細胞癌。

④基底樣鱗狀細胞癌。

(6)未分化癌

①未分化癌,NOS。

②淋巴上皮瘤樣癌。

8、神經內分泌腫瘤

(1)神經內分泌腫瘤,NOS。

(2)神經內分泌腫瘤,1級(G1)。

(3)神經內分泌腫瘤,2級(G2)。

(3)神經內分泌腫瘤,3級(G3)。

9、神經內分泌癌

(1)神經內分泌癌,NOS。

(2)大細胞神經內分泌癌。

(3)小細胞神經內分泌癌。

10、混合性神經內分泌-非神經內分泌腫瘤(MiNEN)

(1)復合性小細胞癌-腺癌。

(2)復合性小細胞癌一鱗狀細胞癌。

(二)胃腫瘤

1、良性上皮性腫瘤和癌前病變

(1)腺體上皮內瘤變,低級別。

(2)腺體上皮內瘤變,高級別。

(3)鋸齒狀異型增生,低級別。

(4)鋸齒狀異型增生,高級別。

(5)腸型異型增生,低級別。

(6)腸型異型增生,高級別。

(7)小凹型(胃型)異型增生。

(8)胃小坑型(隱窩型)異型增生。

(9)腸型腺瘤,低級別。

(10)腸型腺瘤,高級別

①散發性腸型胃腺瘤。

②系統性腸型胃腺瘤。

(11)腺瘤樣息肉,低級別異型增生。

(12)腺瘤樣息肉,高級別異型增生。

2、惡性上皮性腫瘤

(1)腺癌。

(2)腺癌,NOS。

(3)管狀腺癌。

(4)壁細胞癌。

(5)腺癌伴混合亞型。

(6)乳頭狀腺癌,NOS。

(7)微乳頭狀癌,NOS。

3、黏液表皮樣癌。

4、黏液腺癌。

5、印戒細胞癌。

6、低黏附性癌。

7、髓樣癌伴淋巴樣間質。

8、肝樣腺癌。

9、帕內特細胞癌(Paneth 細胞癌/潘氏細胞癌)

10、鱗狀細胞癌,NOS。

11、腺鱗癌。

12、未分化癌

(1)未分化癌,NOS。

(2)大細胞癌伴橫紋肌樣表型

(3)多形性癌。

(4)肉瘤樣癌。

(5)具有破骨樣巨細胞的瘤(癌伴破骨樣巨細胞)。

13、胃母細胞瘤

14、神經內分泌腫瘤

(1)神經內分泌腫瘤,NOS。

(2)神經內分泌腫瘤,G1。

(3)神經內分泌腫瘤,G2。

(4)神經內分泌腫瘤,G3。

(5)胃泌素瘤,NOS。

(6)生長抑素瘤,NOS。

(7)EC細胞(腸嗜鉻細胞)類癌。

(8)惡性EC細胞(腸嗜鉻細胞)類癌。

15、神經內分泌癌,NOS

大細胞神經內分泌癌。

16、小細胞神經內分泌癌。

17、混合性神經內分泌-非神經內分泌腫瘤(MiNEN)。

(三)小腸及壺腹部腫瘤

1、良性上皮性腫瘤和癌前病變

(1)腺瘤樣息肉,低級別異型增生。

(2)腺瘤樣息肉,高級別異型增生。

(3)腸型腺瘤,低級別。

(4)腸型腺瘤,高級別。

(5)鋸齒狀異型增生,低級別。

(6)鋸齒狀異型增生,高級別。

(7)非浸潤性胰膽管型乳頭狀腫瘤伴低級別異型增生。

(8)非浸潤性胰膽管型乳頭狀腫瘤伴高級別異型增生。

2、惡性上皮性腫瘤

(1)腺癌

①腺癌,NOS。

②黏液腺癌。

③印戒細胞癌。

④髓樣癌,NOS。

⑤腺癌,腸型。

⑥胰膽管型癌。

⑦管狀腺癌。

3、神經內分泌腫瘤

(1)神經內分泌腫瘤,NOS。

(2)神經內分泌腫瘤,G1。

(3)神經內分泌腫瘤,G2。

(4)神經內分泌腫瘤,G3。

(5)胃泌素瘤,NOS。

(6)生長抑素瘤,NOS。

(7)EC細胞(腸嗜鉻細胞)類癌。

(8)腎上腺外副神經節瘤,NOS。

4、神經內分泌癌。

5、神經內分泌癌,NOS。

6、大細胞神經內分泌癌。

7、小細胞神經內分泌癌。

8、混合性神經內分泌-非神經內分泌腫瘤(MiNEN)。

(四)闌尾腫瘤

1、上皮腫瘤。

2、增生性息肉。

3、無蒂鋸齒狀病變不伴異型增生。

4、鋸齒狀異型增生,低級別。

5、鋸齒狀異型增生,高級別。

6、低級別闌尾黏液性腫瘤。

7、高級別闌尾黏液性腫瘤。

8、腺癌,NOS

(1)黏液腺癌。

(2)印戒細胞癌。

(3)未分化癌,NOS。

(4)杯狀細胞腺癌。

9、神經內分泌腫瘤

(1)神經內分泌腫瘤,NOS。

(2)神經內分泌腫瘤,G1。

(3)神經內分泌腫瘤,G2。

(4)神經內分泌腫瘤,G3。

(5)L細胞腫瘤。

(6)胰高血糖素樣肽生成性腫瘤。

(7)PP/PYY生成性腫瘤。

(8)EC細胞(腸嗜鉻細胞)類癌。

(9)5-羥色胺生成性類癌。

10、神經內分泌癌

(1)神經內分泌癌,NOS。

(2)大細胞神經內分泌癌。

(3)小細胞神經內分泌癌。

(4)混合性神經內分泌-非神經內分泌腫瘤。

(五)結腸與直腸腫瘤

1、良性上皮性腫瘤和癌前病變

2、鋸齒狀異型增生,低級別。

3、鋸齒狀異型增生,高級別

(1)增生性息肉,微血管型。

(2)增生性息肉,杯狀細胞型。

4、腺瘤樣息肉,低級別異型增生。

5、腺瘤樣息肉,高級別異型增生

(1)管狀腺瘤,低級別。

(2)管狀腺瘤,高級別。

(3)絨毛狀腺瘤,低級別。

(4)絨毛狀腺瘤,高級別。

(5)管狀絨毛狀腺瘤,低級別。

(6)管狀絨毛狀腺瘤,高級別。

(7)進展型腺瘤。

(8)腺體上皮內瘤變,低級別。

(9)腺體上皮內瘤變,高級別。

6、惡性上皮性腫瘤

7、腺癌

(1)腺癌,NOS。

(2)鋸齒狀腺癌。

(3)腺瘤樣腺癌。

(4)微乳頭狀腺癌。

(5)黏液腺癌。

(6)低黏附性癌。

(7)印戒細胞癌。

(8)髓樣腺癌。

8、腺鱗癌

9、未分化癌

(1)未分化癌,NOS。

(2)伴肉瘤樣成分的癌(癌伴肉瘤樣成分)

10、神經內分泌腫瘤

(1)神經內分泌腫瘤,NOS。

(2)神經內分泌腫瘤,G1。

(3)神經內分泌腫瘤,G2。

(3)神經內分泌腫瘤,G3。

(4)L細胞腫瘤。

(5)胰高血糖素樣肽生成性腫瘤。

(6)PP/PYY生成性腫瘤。

(7)EC細胞(腸嗜鉻細胞)類癌。

(8)5-羥色胺生成性類癌。

11、神經內分泌癌

(1)神經內分泌癌,NOS。

(2)大細胞神經內分泌癌。

(3)小細胞神經內分泌癌。

(4)混合性神經內分泌-非神經內分泌腫瘤(MiNEN)。

(六)肛管腫瘤

1、良性上皮性腫瘤和癌前病變

(1)鱗狀上皮內瘤變,低級別。

(2)鱗狀上皮內瘤變,高級別。

2、惡性上皮性腫瘤。

3、鱗狀細胞癌

(1)鱗狀細胞癌,NOS。

(2)疣狀鱗狀細胞癌。

(3)腺癌,NOS。

4、神經內分泌腫瘤

(1)神經內分泌腫瘤,NOS。

(2)神經內分泌腫瘤,G1。

(3)神經內分泌腫瘤,G2。

(4)神經內分泌腫瘤,G3。

5、神經內分泌癌

(1)神經內分泌癌,NOS。

(2)大細胞神經內分泌癌。

(3)小細胞神經內分泌癌。

(4)混合性神經內分泌-非神經內分泌腫瘤(MiNEN)。

(七)肝臟及肝內膽管腫瘤

1、良性肝細胞性腫瘤

(1)肝細胞腺瘤。

(2)HNF-1A失活性肝細胞腺瘤。

(3)炎性肝細胞腺瘤。

(4)B-catenin活化性肝細胞腺瘤。

(5)B-ctenin活化炎性肝細胞腺瘤。

2、惡性肝細胞性腫瘤和癌前病變。

3、肝細胞癌

(1)肝細胞癌,NOS。

(2)肝細胞癌,纖維板層型。

(3)肝細胞癌,硬化型。

(4)肝細胞癌,透明細胞型。

(5)肝細胞癌,硬化性肝炎型。

(6)肝細胞癌,粗小梁型。

(7)肝細胞癌,脂肪肝型。

(8)肝細胞癌,嫌色細胞型。

(9)肝細胞癌,富于中性粒細胞型。

(10)肝細胞癌,富于淋巴細胞型。

4、肝母細胞瘤。

5、良性膽管腫瘤和癌前病變

(1)膽管腺瘤。

(2)腺纖維縮,NOS。

(3)膽管上皮內瘤變,低級別。

(4)膽管上皮內瘤變,高級別。

(5)膽管內乳頭狀腫瘤伴低級別上皮內瘤變。

(6)膽管內乳頭狀腫瘤伴高級別上皮內瘤變。

(7)浸潤性癌伴膽管內乳頭狀腫瘤。

(8)黏液性囊性腫瘤伴低級別上皮內瘤變。

(9)黏液性囊性腫瘤伴高級別上皮內瘤變。

(10)浸潤性癌伴黏液性襄性腫瘤。

6、惡性膽管腫瘤。

7、膽管細胞癌

(1)大膽管肝內膽管細胞癌。

(2)小膽管肝內膽曾細胞癌。

8、未分化癌,NOS。

9、復合性肝細胞癌及膽管細胞癌

10、神經內分泌腫瘤

(1)神經內分泌腫瘤,NOS。

(2)神經內分泌腫瘤,G1。

(3)神經內分泌腫瘤,G2?!?/span>

(4)神經內分泌腫瘤,G3。

11、神經內分泌癌

(1)神經內分泌癌,NOS。

(2)大細胞神經內分泌癌。

(3)小細胞神經內分泌癌。

(4)混合性神經內分泌-非神經內分泌腫瘤(MiNEN)。

(八)膽囊和肝外膽管腫瘤

1、良性膽管腫瘤和癌前病變

(1)腺瘤,NOS。

(2)膽管上皮內瘤變,低級別。

(3)膽管上皮內瘤變,高級別。

(4)膽囊內乳頭狀腫瘤伴低級別上皮內瘤變。

(5)膽囊內乳頭狀腫瘤伴高級別上皮內瘤變。

(6)膽管內乳頭狀腫瘤伴低級別上皮內瘤變。

(7)膽管內乳頭狀腫瘤伴高級別上皮內瘤變。

(8)浸潤性癌伴囊內乳頭狀腫瘤。

2、惡性上皮性腫瘤。

3、腺癌

(1)腺癌,NOS。

(2)腺癌,腸型。

(3)腺癌,胰膽管型。

4、透明細胞癌,NOS。

5、浸潤性癌伴黏液性囊性腫瘤6、黏液腺癌。

7、低黏附性癌。

8、浸潤性癌伴囊內乳頭狀腫瘤。

9、鱗狀細胞癌,NOS。

10、未分化癌,NOS。

11、腺鱗癌。

12、膽管細胞癌

13、神經內分泌腫瘤

(1)神經內分泌腫瘤,NOS。

(2)神經內分泌腫瘤,G1。

(3)神經內分泌腫瘤,G2。

(4)神經內分泌腫瘤,G3。

14、神經內分泌癌

(1)神經內分泌癌,NOS。

(2)大細胞神經內分泌癌。

(3)小細胞神經內分泌癌。

(4)混合性神經內分泌-非神經內分泌腫瘤(MiNEN)。

(九)胰腺腫瘤

1、良性上皮性腫瘤和癌前病變

(1)漿液性囊腺瘤。

(2)漿液性囊腺瘤,NOS。

(3)巨囊(寡囊)性漿液性囊腺瘤。

(4)實性漿液性腺瘤。

2、Von HippelLindau (.希佩爾.林道綜合征)相關性漿性腫瘤

(1)混合性漿液性一神經內分泌腫瘤。

(2)漿液性囊腺癌,NOS。

3、腺體上皮內瘤變,低級別。

4、腺體上皮內瘤變,高級別。

5、導管內乳頭狀黏液性腫瘤伴低級別異型增生。

6、導管內乳頭狀黏液性腫瘤伴高級別異型增生。

7、浸潤性癌伴導管內乳頭狀腫瘤。

8、導管內嗜酸性乳頭狀腫瘤。

9、導管內嗜酸性乳頭狀腫瘤,NOS。

10、浸潤性癌伴導管內嗜酸性乳頭狀腫瘤。

11、導管內管狀乳頭狀腫瘤。

12、浸潤性癌伴導管內管狀乳頭狀腫瘤。

13、黏液性囊性腫瘤伴低級別異型增生。

14、黏液性囊性腫瘤伴高級別異型增生。

15、浸潤性癌伴黏液性囊性腫瘤。

16、惡性上皮性腫瘤

(1)導管腺癌,NOS。

(2)膠樣癌。

(3)低黏附性癌。

(4)印戒細胞癌。

(5)髓樣癌,NOS。

(6)腺鱗癌。

(7)肝樣癌。

(8)大細胞癌伴橫紋肌樣表型。

(9)未分化癌,NOS。

(10)未分化癌伴破骨樣巨細胞(伴破骨樣巨細胞的未分化癌)。

(11)腺泡細胞癌。

(12)腺泡細胞囊腺癌。

(13)混合性腺泡細胞癌-神經內分泌癌。

(14)混合性腺泡細胞癌-神經內分泌癌-導管癌。

(15)混合性腺泡細胞-導管癌。

(16)胰腺母細胞瘤。

(17)胰腺實性假乳頭狀腫瘤。

(18)實性假乳頭狀腫瘤伴高級別癌。

17、胰腺神經內分泌腫瘤。

18、胰腺神經內分泌微小腺瘤。

19、神經內分泌腫瘤

(1)神經內分泌腫瘤,NOS。

(2)神經內分泌腫瘤,G1。

(2)神經內分泌腫瘤,G2。

(3)神經內分泌腫瘤,G3。

20、非功能性胰腺神經內分泌腫瘤

21、非功能性嗜酸性胰腺神經內分泌腫瘤

(1)非功能性透明細胞胰腺神經內分泌腫瘤。

(2)非功能性囊性胰腺神經內分泌腫瘤。

22、功能性胰腺神經內分泌腫瘤

(1)胰島素瘤。

(2)胃泌素瘤。

(3)VIP瘤(血管活性腸肽瘤)。

(4)胰高血糖素瘤。

(5)生長抑素瘤。

(6)HCTH產生性腫瘤(生成腎上腺皮質激素的腫瘤)。

(7)EC細胞(腸嗜鉻細胞)類癌。

(8)5-羥色胺生成性腫瘤。

23、神經內分泌癌

(1)神經內分泌癌,NOS。

(2)大細胞神經內分泌癌。

(3)小細胞神經內分泌癌。

24、混合性神經內分泌-非神經內分泌腫瘤(MiNEN)

(1)混合性腺泡細胞癌-內分泌癌。

(2)混合性腺泡細胞癌一神經內分泌癌。

(3)混合性腺泡細胞癌-神經內分泌癌-導管癌。

(十)消化系統淋巴造血系統腫瘤

1、部位特異性淋巴造血組織腫瘤。

2、MALT淋巴瘤(結外邊緣區淋巴組織黏膜相關淋巴瘤或MALToma

(1)免疫增生性小腸病變。

(2)十二指腸型濾泡性淋巴瘤。

(3)腸病相關性T細胞淋巴瘤。

(4)單形性親上皮性腸道T細胞淋巴瘤。

(5)腸道T細胞淋巴瘤。

(6)胃腸道惰性T淋巴細胞增生性病變。

(7)肝脾T細胞淋巴瘤。

(8)濾泡樹突細胞肉瘤。

3、頻發性消化系統淋巴造血組織腫瘤

4、彌漫性大B細胞淋巴瘤,NOS。

5、濾泡性淋巴瘤

(1)濾泡性淋巴瘤,NOS。

(2)濾泡性淋巴瘤,1級。

(3)濾泡性淋巴瘤,2級。

(4)濾泡性淋巴瘤,3A級。

(5)濾泡性淋巴瘤,3B級。

6、套細胞淋巴瘤

(1)普通型套細胞淋巴瘤。

(2)白細胞型非結節性套細胞淋巴瘤。

7、Burkitt 淋巴瘤(伯基特淋巴瘤)

(1)Burkit 淋巴瘤(伯基特淋巴瘤),NOS。

(2)流行性Burkitt淋巴瘤(流行性伯基特淋巴瘤)。

(3)散發性Burkitt淋巴瘤(散發性伯基特淋巴瘤)。

(4)免疫缺陷相關性Burkitt 淋巴瘤(免疫缺陷相關性伯基特淋巴瘤)。

8、漿母細胞淋巴痛。

9、移植后淋巴組織增生性病變

(1)移植后淋巴組織增生性病變,NOS。

(2)非破壞性移植后淋巴組織增生性病變。

(3)多形性移植后淋巴組織增生性病變。

(4)單形性移植后淋巴組織增生性病變。

(5)移植后淋巴組織增生性病變伴經典型霍奇金淋巴瘤。

(6)移植后淋巴組織增生性病變伴黏膜皮膚潰瘍。

10、結外NK/T細胞淋巴瘤,鼻型。

11、肥大細胞腫瘤

(1)肥大細胞肉瘤。

(2)惰性肥大細胞增生癥。

(3)進展性肥大細胞增生癥

(4)系統性肥大細胞增生癥伴非肥大細胞相關性淋巴造血系統疾病。

12、肥大細胞白血病

13、朗格漢斯細胞組織細胞增生癥

(1)朗格漢斯細胞組織細胞增生癥,NOS。

(2)朗格漢斯細胞組織細胞增生癥,播散型。

14、濾泡樹突細胞肉瘤

15、組織細胞肉瘤。

(十一)消化系統間葉性腫瘤

1、胃腸道間質瘤

(1)琥珀酸脫氫酶缺陷型胃腸道間質瘤。

2、脂肪組織及(?。├w維母細胞腫瘤

(1)炎性肌纖維母細胞腫瘤。

(2)上皮樣炎性肌纖維母細胞腫瘤。

3、韌帶樣型纖維瘤病

4、腹部纖維瘤病。

5、孤立性纖維性腫瘤

(1)孤立性纖維性腫瘤,NOS。

(2)孤立性纖維性腫瘤,惡性。

6、脂肪瘤樣孤立性纖維性腫瘤。

7、巨細胞血管瘤。

8、脂肪瘤,NOS。

9、血管脂肪瘤, NOS。

10、叢狀纖維黏液瘤。

11、平滑肌及骨骼肌腫瘤。

12、平滑肌瘤

(1)播種平滑肌瘤。

13、平滑肌癌病,NOS。

14、平滑肌肉瘤,NOS。

15、橫紋肌肉瘤,NOS

(1)胚胎性橫紋肌肉瘤。

(2)橫紋肌肉瘤,梭形細胞/硬化型。

(3)腺泡狀橫紋肌肉瘤。

16、血管及血管周細胞腫瘤

(1)血管瘤,NOS。

(2)迪烏拉福伊病變(Dielafoy lesion)。

(3)胃竇血管擴張(GAVE)。

(4)血管發育不良。

(5)吻合血管瘤。

(6)嬰兒型血管瘤。

(7)彌漫性肝血管瘤病。

(8)小型肝血管腫瘤。

(9)上皮樣血管內皮細胞瘤。(10)Kaposi肉瘤(-卡波西肉瘤)。(11)血管肉瘤。

17、上皮樣血管肉瘤。

18、血管球腫瘤。

19、血管球瘤,NOS。

20、血管球瘤病。

21、惡性潛能沫定的血管球瘤。

22、惡性血管球瘤。

23、淋巴管瘤。

24、神經腫瘤

(1)神經鞘瘤,NOS。

(2)微囊性/網狀神經鞘瘤。

(3)黏膜雪旺細胞錯構瘤。

(4)顆粒細胞瘤,NOS。

(5)惡性顆粒細胞瘤。

(6)神經束膜瘤,NOS。

(7)節細胞神經瘤。

(8)節細胞神經瘤病。

25、分化不確定腫瘤

26、良性PEComa(良性血管周上皮樣細胞腫瘤)

(1)硬化性PEComa(硬化性血管周上皮樣細胞腫瘤)。

(2)血管平滑肌脂肪瘤

①血管平滑肌脂肪瘤,炎癥亞型。

(3)惡性PEComa(惡性血管周上皮樣細胞腫瘤)。

27、鈣化性巢狀間質-上皮腫瘤。

28、滑膜肉瘤,NOS。

29、滑膜肉瘤,單相纖維型。

30、滑膜肉瘤,雙相纖維型。

31、透明細胞肉瘤,NOS。

32、胚胎性肉瘤。

(十二)消化系統其他腫瘤

1、黑色素瘤

(1)黑色素瘤,NOS。

(2)結節性黑色素瘤。

(3)黏膜雀斑祥黑色素瘤。

2、生殖細胞腫瘤

(1)生殖細胞瘤。

(2)胚胎性癌,NOS。

(3)卵黃囊瘤,NOS。

(4)畸胎瘤,良性。

(5)畸胎瘤,惡性,NOS。

(6)皮樣囊腫,NOS。

(7)混合性生殖細胞腫瘤。

3、轉移性腫瘤

(1)轉移性腺癌,NOS。

(2)轉移性癌,NOS。

4、消化系統遺傳性腫瘤綜合征

5、Lynch綜合征(林奇綜合征)。

6、家族性結腸腺瘤樣息肉病。

7、GAPPS及其他胃底腺息肉病。

8、其他結腸腺瘤樣息肉病。

9、鋸齒狀息肉病。

10、遺傳性彌漫性胃癌。

11、家族性胰腺癌。

12、幼年性息肉病綜合征。

13、Peutz-Jeghers 綜合征(匹尤茲-杰格斯綜合征)。

14、Cowden綜合征(考登綜合征)。

15、其他遺傳性腫瘤綜合征。

 

注:

1、形態學代碼來自腫瘤學國際疾病分類(ICD-O)編碼。

2、生物學行為編碼:

(1)0表示良性;

(2)1表示不確定、交界性或生物學行為未定;

(3)2表示原位癌-./上皮內瘤變III級;

(4)3表示惡性。

3、NOS表示非特殊類型。

4、MiNEN表示混合性神經內分泌-非神經內分泌腫瘤。

5、GAPPS表示胃腺癌及胃近端息肉病。

 

二、新版分類與第4版分類的一些明顯的修改

(一)食管與胃腫瘤

目前,我們對食管腺癌以及食管炎癥—化生(Barrett食管)—異型增生—腺癌這一腫瘤發展進程認識有了實質性的進展。這一過程最初是由胃食管反流病引起的,可導致細胞分化和增殖的重新編程。有證據表明增殖上皮細胞中TP53突變會導致上皮高度異型增生,而SMAD4突變先于浸潤性癌的發展。 盡管臨床上不需要證明這些突變,但建議檢測食管和胃腺癌中的ERBB2(HER2)的表達,因為這會影響治療方案。

食管鱗狀細胞癌癌前病變的發病機制沒有胃癌清楚。環境因素雖然被認為起著重要作用,但由于特定因素如吸煙和飲酒導致的腫瘤性改變的機制還不明確。 例如,最初認為HPV感染在鱗狀細胞癌發生中起關鍵作用,但最近的證據表明HPV感染與大多數食道鱗狀細胞癌沒有明確的相關性。

胃癌進展的分子途徑尚不清楚。大多數流行性胃癌發生被認為是炎癥驅動的,其病因通常與幽門螺桿菌感染有關。由于這種感染性病因,所以胃癌屬于有限數量的高致死性和可預防的癌癥。

慢性胃炎引起機體微環境(包括微生物組)發生變化,從而導致胃黏膜萎縮/化生,然后進一步發生分子改變后可能發展為腫瘤。上消化道化生性改變已被公認是一種早期癌前病變,但其確切的分子機制和祖細胞在致癌性級聯過程中的確切作用仍需要深入研究。

對于一些罕見的腫瘤,已經鑒定出具有獨特的基因突變。例如,胃母細胞瘤中特征性的MALAT1-GLI1基因融合和胃腸道透明細胞肉瘤以及惡性胃腸道神經外胚層腫瘤中的EWSR1基因融合。在這兩個例子中,診斷都需要證實有融合基因。

(二)肛管、小腸和大腸腫瘤

現在腸道腺癌(小腸、大腸和闌尾)的發病機制比十年前清楚得多?;谌巳旱慕Y直腸癌篩查的引入為更好地理解腫瘤前驅病變和與每種腫瘤相關的分子途徑奠定了基礎。例如,我們對傳統腺瘤和鋸齒狀前驅病變 (包括最近更名的無蒂鋸齒狀病變(以前稱為無蒂鋸齒狀息肉/腺瘤的分子途徑和生物學行為的了解在過去十年中迅速增加,這使得臨床醫生能夠提供量身定制的、以證據為導向的篩查和監測方案。對患者的治療產生影響的結直腸癌,應該進行MSI的分子檢測和擴展的RAS檢測以確定KRAS、NRAS和BRF的突變。我們對闌尾腫瘤的認識也有所提高。例如,我們現在知道闌尾的許多腫瘤是通過類似于小腸和大腸的腫瘤前驅病變發展而來的,因此闌尾腫瘤的生物學潛能和分子途徑得到了更好的認識。最近更名為闌尾杯狀細胞腺癌(以前稱為杯狀細胞類癌/癌)是一種腫瘤的典型例子,其生物學潛能和組織學特征得到了更好的描述,致使對這些腫瘤病理學方法的改善。對肛管鱗狀細胞病變的病因和發病機制的研究表明,HPV感染在病因中起著重要的作用,驅動的基因改變與宮頸癌相似。建議對此類病變進行P16和HPV檢測。

神經內分泌腫瘤

第五版分類中一個特別重要的變化是神經內分泌腫瘤(NENs)的分類,該腫瘤可發生于全身多個部位。在該新版分類中,NENs 包含在每個器官特定章節中,包括胰腺腫瘤章節,在該章節中詳細描述了每種功能和非功能亞型。以前,這些腫瘤僅在內分泌器官腫瘤一卷中涵蓋。指導所有NENs分類的一般原則在該新版的單獨導言中介紹。為了加強對這些腫瘤遺傳學的了解,一組專家于2017年11月在國際癌癥研究機構(IARC)召開了一次共識會議,隨后發表了一篇論文,他們建議在所有這些腫瘤發生的部位區分高分化神經內分泌瘤(NETs)和低分化神經內分泌癌(NECs)。NEN根據它們的分子差異而分為神經內分泌瘤(NET)和神經內分泌癌(NEC)。MEN1、DAXX和ATRX的突變是高分化NETs的實體定義,而NEC常有TP53或RB1突變。在某些病例中,這些突變可能具有診斷價值?;蚪M數據也導致了混合型神經內分泌腫瘤分類的改變,現在被歸為“混合性神經內分泌-非神經內分泌腫瘤(MiNENs)”的概念范疇?;旌闲韵偕窠泝确置诎∕ANECs)的基因組改變與腺癌或NECs相似,而不是NETs,可能反映了腫瘤內的克隆性進化,這是一個快速增長的研究領域。對這些混合性癌的研究也可能有助于加深對消化系統和身體其他部位腫瘤克隆性的其他方面的理解。

LCNEC:大細胞神經內分泌癌;MiNEN:混合型神經內分泌-非神經內分泌腫瘤;NEC:神經內分泌癌;NET:神經內分泌瘤;SCNEC:小細胞神經內分泌癌。

核分裂像表示為核分裂數/2 mm2(相當于40倍放大或者直徑為0.5mm視野的10個高倍視野),通過在50個0.2 mm2(即總面積為10mm2)的視野中計數來確定;Ki-67增殖指數值通過在最高標記區域(熱點區域)中計數至少500個細胞來確定,這個區域在掃描放大時被識別;最終分級是根據兩個指標中的任何一個將腫瘤置于更高級別的類別來進行分類。

低分化NEC沒有確定的分級,但根據定義應被視為高級別。

在大多數MiNENs中,神經內分泌成分和非神經內分泌成分的分化都很差,神經內分泌成分的增殖指數與其他NEC的增殖指數在同一范圍內。但這一概念范疇允許一種或兩種成分可能為高分化;因此,在可行的情況下,每種成分都應單獨分級。

另一個重要的變化是認識到高分化NETs可能是高級別(WHO分級系統中的G3,被定義為核分裂象>20/ 2 mm2或Ki-67>20%),但這些腫瘤在遺傳學上仍然是高分化,不同于差分化NECs。G3 NETs最初在胰腺中發現,在胰腺中也最為常見,但它們可以發生在整個胃腸道。因此,目前的NETs的WHO分類包括三個等級(G1、G2和G3)。NECs不再分級,根據定義,它們統一被認為是高級別,但繼續分為小細胞型和大細胞型。

(四)前驅病變

許多病理學家仍然不同意當前日常使用的某些術語。編委會在考慮使用特定術語和定義時,仔細考慮了我們目前對致癌途徑的理解??傮w共識是,除非有強有力的證據支持這樣做,而且提議的改變具有臨床相關性,否則不應改變既定的術語、定義和標準。對于某些腫瘤,我們對正常上皮向轉移癌進展的認識仍然不足。例如,在某些腫瘤中,良性和惡性之間的界限可能模糊不清,在有些病例,這種區分更多是定義上,而不是生物學上。這些是腫瘤生物學的許多領域中的一部分,需要在未來進行更全面的研究。

在第五版分類中,消化系統內前驅病變到浸潤性癌的術語雖然已經有了一定的標準化,但“異型增生”和“上皮內瘤變”這兩個術語在某些解剖部位的病變中仍然被認為是可接受的,以承認它們正在進行的臨床可接受。例如,術語“異型增生”優先用于管狀消化道的病變,而“上皮內瘤變”優先用于胰腺、膽囊和膽管的病變。然而,對于所有解剖部位,兩級系統(低級別與高級別)被認為是腫瘤前驅病變的標準分級系統。這已經取代了以前用于胰膽管系統病變的三級分級方案。由于各種原因,尤其是其臨床模糊性,術語“原位癌”在臨床實踐中仍然強烈不鼓勵使用。這個術語包含在高級別異型增生/上皮內瘤變的范疇中。

(五)肝臟腫瘤

在新的分子發現的支持下,新版分類對第四版肝腫瘤的分類進行了許多改進。例如,在大規模的分子學譜研究中,對常見肝細胞癌的分子變化有了一個全面的了解。同時,根據一致的形態分子和臨床特征,已經確定了幾種罕見的肝細胞癌亞型,這些亞型共占肝細胞癌的20-30%,其中纖維板層癌及其診斷性DNAJB1-PRKACA易位是一個主要的例子。肝內膽管癌現在被認為是一種具有兩種不同的主要亞型的解剖學定義的疾病實體:大膽管型,類似于肝外膽管癌;和小膽管型,與肝細胞癌具有相似的病因、發病機制和影像學特征。這兩種亞型具有不同的病因、分子改變、生長模式和臨床行為,例證了基于解剖學和組織遺傳學/發病機制的分類之間的沖突。在不久的將來,臨床研究和研究方案將需要納入這些發現。也是在分子生物學發現的支持下,混合型肝細胞-膽管癌的定義及其與其他疾病的區別最近變得更加清楚。膽管細胞癌不再被認為是混合型肝細胞-膽管癌的一個亞型,而是小膽管肝內膽管癌的一個亞型,被重新命名為膽管癌,這意味著所有具有膽管或小膽管表型的肝內癌現在都被納入肝內膽管癌的范疇?;谛螒B學的分子特征分析導致基于生物和分子因素組合的新分類的一個典型例子是肝細胞腺瘤的分類,該分類具有高度的臨床相關性,并推動了精細形態學標準和常規診斷中分子檢測的實施。

(六)胰腺腫瘤

第五版分類中胰腺腫瘤的分類與上一版基本一致。如上所述,前驅病變包括胰腺上皮內瘤變(PanIN)、導管內乳頭狀黏液性腫瘤(IPMN)和黏液性囊性腫瘤(MCN)現在根據觀察到的最高級別的異型增生將其分為兩級,而不是上一版WHO分類的中使用的三級系統。導管內嗜酸細胞乳頭狀腫瘤和導管內管狀乳頭狀腫瘤因其獨特的基因組和形態學特征而從導管內乳頭狀黏液性腫瘤的其他亞型中獨立出來。以前的腺泡細胞囊腺瘤,最近通過分子克隆性分析被證明是非腫瘤性的,現在被稱為胰腺腺泡的囊性轉化。此外,胰腺神經內分泌腫瘤的整個疾病譜現在也包括在新版分類中;以前有關各個功能亞型的詳細描述包含在內分泌器官腫瘤的新版分類中。

(七)混合性腫瘤

數個解剖部位的混合性腫瘤(如食管的腺鱗癌和黏液表皮樣癌,以及伴有混合性肝細胞和膽管細胞分化的肝癌等)仍然存在一些不確定性。這些腫瘤中不同分化譜系的相對重要性尚不清楚。并且,目前也不清楚這些腫瘤是如何發展,應該如何治療。由于缺乏確鑿的證據,這些問題一直存在爭議。但是這些腫瘤在病理診斷標準和分類方面有了一些進展,這將有助于規范這些腫瘤的診斷方法,更好的促進臨床和基因組學研究。

(八)淋巴造血腫瘤和間葉源性腫瘤

這些腫瘤類型的每一種都在新版分類的單獨章節中分組在一起,這確保一致性并且避免重復。以前稱為“炎性假瘤樣濾泡樹突狀細胞腫瘤”的疾病已經被“消化道EBV陽性的炎癥性濾泡樹突狀細胞肉瘤”一詞所代替。

(九)遺傳性腫瘤綜合征

關于消化系統遺傳性腫瘤綜合征的介紹是新版分類的一個新章節,其中有一個表,列出了每一種綜合征的主要癥狀,并且總結了這些疾病或表現的關鍵信息、遺傳模式、致病基因和編碼蛋白的正常功能等。這一章節對常見的腫瘤綜合征進行了詳細的描述,包括Lynch綜合征、家族性腺瘤性息肉病1(FAP)和其他幾種在上一版定義的腺瘤性息肉病等,還有胃腺癌和胃近端息肉?。℅APPS)綜合征,現在被認為是FAP變異型,具有獨特的表型。其他一些可能導致各種胃腸道腫瘤風險增加的遺傳性腫瘤易感綜合征也被描述,包括Li-Fraumeni綜合征(LFS)、遺傳性出血性毛細血管擴張癥(HHT)、胃腸胰神經內分泌腫瘤(NETs)相關性綜合征和多位點遺傳性腫瘤等位基因綜合征(MINAS)。這將有助于對這些腫瘤綜合征相關的疾病進行診斷,以及相關機制的研究。

(十)格式改變

新版分類的格式被更新以反映分類的新版本:從三欄改為兩欄允許插圖,可以更大的顯示,對每種腫瘤類型的固定標題的使用可以非常清楚地顯示缺乏證據的地方。

三、新版分類在胃癌方面著重對早期胃癌的理解和認識

胃癌是我國常見的惡性腫瘤,對進展期胃癌外科手術切除的效果較差,促使人們致力于對早期胃癌診斷和治療的探索。近年來,隨著消化胃鏡診斷早期胃癌的進展,臨床采用了內鏡下黏膜剝離術(ESD)為代表的微創手術代替傳統手術治療早期胃癌,并總結出一套較為完整的手術適應癥和判斷預后的診療方案。

早期胃癌的診治也關系到許多病理學相關問題。WHO 新版消化系統腫瘤分類中關于胃癌方面的一些概念和診斷標準的變動,主要體現在與早期胃癌相關的內容方面,著重從臨床診療需要出發,更多地引入了早期胃癌的一些概念和診斷標準,在表述上也發生了一些變化,這些變化看似細微,但意義重大,完整地表達了關于早期胃癌的概念、發生發展、診斷標準、組織學分類和治療方法,為早期胃癌的診治提供了重要依據。而在進展期胃癌的病理診斷方面幾乎沒有變化。

四、新版分類關于胃癌前病變的更新和進展

經過長期的流行病學和組織病理學研究顯示,腸型胃癌的演變過程可以描述為慢性彌漫性炎癥,黏膜萎縮,腸化生,異型增生,浸潤性癌。因此增生與胃癌的發病具有密切的相關性,國外文獻報道早期胃癌中有40%~100%,與中到重度的異型增生有關,而早期腺癌的相關性為5%~80%。

胃上皮異型增生患者以男性多見,發病年齡多在50~70歲,年齡,男性,重度萎縮性胃炎都是異型增生進程過程中的獨立危險因素。西方國家的異型增生發生率為5%~3.75%,在一些胃癌前狀態如萎縮性胃炎,胃潰瘍和殘胃患者中,發病率可進一步上升至4%~30%。

WHO的新版消化系統腫瘤分類(第五版,2019)關于胃癌前病變的概念和定義以及診療等都進行了更新,對于早期預防慢性胃炎向胃癌演變具有重要意義。。

(一)胃炎和化生改變-胃癌的前驅病變

新版分類指出,胃癌進展的分子機制仍不很清楚。胃癌的流行病學目前認為主要為炎癥驅使,比較特征的病因學是幽門螺桿菌(HP)感染。因為該胃癌的炎癥病因可以預防但是致死性的。慢性胃炎導致微環境改變,并引起黏膜萎縮和化生,在經歷了一些分子改變后,這些病變可進展為腫瘤。上胃腸道的化生改變認為是早期癌前驅病變。但精確的分子機制和祖細胞在癌變過程中的作用還需要廣泛研究。

(二)萎縮性胃炎和胃癌

在胃黏膜,長期存在的炎癥可以促進表型改變固有膜纖維化(替代原有腺體)和(或)原有黏液及泌酸腺體的化生改變,這些改變引起黏膜萎縮(失去胃腺體的正常解剖層次)。胃萎縮的定義包含正常腺體的消失和化生改變(腸化或假幽門腺化生),黏膜萎縮導致功能改變影響胃酸的產生和胃蛋白酶及胃泌素的分泌。胃蛋白酶和胃泌素血清學水平可用于非浸潤性胃萎縮的評價(發展為胃癌的風險)。嚴重胃竇體萎縮與炎癥病因相關。世界范圍內,最常見的胃萎縮病原學因素是HP感染。其次為自身免疫狀況,該狀況也可能是由HP感染引發。盡管“萎縮性胃炎”的術語只應用于伴有萎縮和炎癥特征的病例,在實踐中與“萎縮性胃病”是相等一致的。

(三)胃腺體的化生性萎縮

任何正常胃腺體的化生轉變都可稱為化生性萎縮,腸化生和假幽門腺化生都伴有增加胃癌發生的風險。已有充分證據將腸化生與腸型胃癌聯系在一起;假幽門腺化生在胃癌組織發生上的作用尚存疑問。假幽門腺化生的形態特征和TFF2表達與幽門型腺體是相同的。假幽門腺化生可以進一步向腸化生轉變。腸化生定義為正常胃上皮被腸型上皮取代,包括杯狀細胞和富于黏液的柱狀細胞。腸化生有兩個亞型:小腸化生型和結腸化生型?;陴ひ航M織化學結果,也可分為I型(完全性小腸腸化,唾液酸黏液分泌)、II型型或III型(不完全性,結腸腸化,進一步分類依據唾液酸或硫酸黏液表達)。III型腸化生向腫瘤轉化的傾向最大。因為廣泛腸化生與富于硫酸黏液腸化生密切相關,腸化生范圍廣泛與胃癌發生風險直接相關。免疫組化顯示完全性腸化生表達腸型黏液MUC2,而胃型黏液EMA(MUC1),MUC5AC,MUC6 表達減少。不完全性腸化生雙重表達胃型黏液和腸型黏液MUC2。

(四)胃炎的組織學分級

胃黏膜萎縮屬于非綜合征胃癌癌變范疇?;谖s評分,診斷相關胃炎評估(OLGA)分級系統確定為與胃癌風險相關的5級分級(0-IV)。應用OLGA分級系統,繼發性胃癌預防的國際指南將胃炎劃分為低危(0-II)和高危(Ⅲ-IV)胃炎。胃腸化生分級系統(OLGIM)重點在腸化的評分。胃炎分級有利于病人個性化預后方案的制定。新近的證據支持胃炎分級(高危和低危)和血清學(如胃蛋酶和胃泌素陽性)的相關性。這一相關性有利于臨床用于預防胃癌。

新版消化系統腫瘤分類將“胃炎和化生:胃腫瘤的前驅病變”列為獨立章節,強調了胃炎的感染因素及與胃癌的關系,化生性萎縮的分類及與胃癌的關系,并對胃炎及胃化生進行了分級,指出高危胃炎與癌變相關。

胃癌是一個最為普遍的上皮性惡性腫瘤,HP相關胃炎是原始致病因素。炎癥相關胃癌已被Correa'串聯:一系列上皮表型和遺傳改變(化生和異型增生)最后導致浸潤癌。因此長期堅持對胃炎、胃萎縮、化生和異型增生的治療是預防繼發性胃癌必要的臨床病理策略。

(五)胃異型增生

胃上皮異型增生為胃腺體的癌前病變,包括三類組織學改變:上皮非典型性,異常分化,黏膜結構排列紊亂。胃異型增生(又稱為上皮內瘤變)已被明確定義為腫瘤性病變(包括凹陷、扁平及突起)不伴有間質浸潤。病變顯示不同的組織學改變及異型表型并分為不同級別。新近異型增生被分為兩級分類:高級別(HCD)和低級別(LGD),分類級別與胃癌危險性直接相關。

(六)異型增生組織病理學

胃異型增生有發展為異時及同步癌實的危險。胃異型增生的分級基于國際Padova和維也納系統,應用兩級系統(低級別和高級別)被證實可重復性強,與臨床聯系緊密。各種分類都試圖將組織表型與胃癌變組織譜系相結合。許多國際指南都建議,當臨床考慮外科治療時,應獲得第二個病理診斷意見。

1、類型

胃異型增生的類型可分為腸型和小凹型(胃型)。然而多數為混合型。異型增生可以發生于原位,也可以存在于先前良性病變中(胃底腺息肉和增生性息內中)。

(1)腸型異型增生

腸型異型增生包括被覆高柱狀細胞的管狀、線毛管狀及絨毛狀病變。細胞核增大、拉長、復層、染色質深染,胞漿不同程度嗜酸。最終分化為吸收細胞、杯狀細胞、內分泌細胞,甚至潘氏細胞,腸型異型增生免疫組化MUC2、CD10、CDX2陽性表達。

(2)胃型(小凹型)異型增生

小凹型異型增生的特征為絨毛管狀上皮呈葉狀或鋸齒狀結構,被覆立方或低柱狀細胞,與胃小凹細胞類似。核圓或橢圓,可有核仁,淡嗜酸胞裝,由于細胞頂部存在中性黏液,免疫組化MUC5A5C陽性,幾乎沒有MUC2陽性杯狀細胞,MUC6陽性細胞可能在細胞底部可見。

2、分級

不論何種形態學類型,異型增生基于核非典型的程度(如擁擠,染色質濃密和復層),核分裂活性,胞漿分化和結構畸變被分為低級別(LGD)和高級別(HGD)。

(1)LGD

LGD明確的腫瘤性細胞顯示極小的結構異常,僅為輕到中度細胞的非典型性。核染色質增強,核拉長(雪茄煙形態)。腸型異型增生及核圓到橢圓的小凹型異型增生的核都保留極性位于基底。輕到中度核分裂活性。LGD的特征為腺體結構相對保持不變。

(2)HGD

HGD顯示立方和柱狀上皮,細胞有明顯異型性,核大伴有高核漿比,可見雙染核仁,核失去極性,常見非典型核擴展至腺腔表面,核分裂??梢姷?,腺體結構復雜顯示明顯變形,腺體背靠背。但明顯的腺體擁擠,分支出牙,篩狀結構提示黏膜內癌的診斷。有時盡管細胞異形是輕度的,但有明顯上述結構異常,應診斷HGD,這些病變常有p53過表達。

胃異型增生和腺癌的診斷標準的共識是有限的,尤其是在日本和北美歐洲韓國的病理學家之間。日本病理學家診斷腺癌的標準基于細胞結構的異形,不考慮有否間質浸潤的證據。在北美歐洲和韓國病理學家的診斷標準是基底膜破壞,癌細胞擴散入固有層。在日本胃非浸潤性病變伴有高級別細胞改變和/或結構改變,診斷為非浸潤性癌,但在其國家多數病理學家分類診斷為HGD。

3、亞型

現已認識到胃異型增生的幾種亞型,盡管臨床意義還不完全明確。

(1)胃隱窩異型增生

異型增生位于胃隱窩的基底,腺體結構表面上皮顯示成熟。據報告位于49%~72%的傳統腫瘤性病變周邊,具有獨立的進展癌為預后意義。

(2)鋸齒狀異型增生

鋸齒狀異型增生具有明顯的部位特征,位于小凹區,常伴微乳頭特征并延伸至黏膜表面,表達MUC5AC。亦被報告為鋸齒狀腺瘤,常與腺癌合并存在。

4、鑒別診斷

(1)不確定異型增生

不能確定生物學特性的病變,應用于缺乏明確的鑒別腫瘤性與非腫瘤性病變(如反應性與再生性病變)的組織學特征。“不確定異型增生”的診斷最常應用于重度炎癥的小活檢標本。解決的方法可對組織進行連續切片,或對黏膜炎癥進行有效治療后再取活檢標本檢查,因為炎癥引發的細胞非典型性,核分裂及再生改變可誤診為異型增生。值得注意的是非異型增生的細胞結構改變一般不累及黏膜表面。

(2)黏膜內浸潤性腫瘤/黏膜內腺癌

黏膜內浸潤性腫瘤/黏膜內腺癌是指腫瘤漫潤黏膜固有層或黏膜肌。與HGD進行鑒別的要點為明確的結構異常,如腺體擁擠,分支出芽,不需考慮有否纖維間質反應,單個細胞漫潤、梁狀生長,腺腔內壞死碎片,不規則融合,小的退變腺體有助于診斷黏膜內癌。

(七)異型增生的預后和預測

胃異型增生伴有進展為浸潤性胃癌的危險。一項前瞻性中心研究收集的均為內窺鏡隨訪大于12個月的病人,LGD進展率為15%,進展為癌9%。HGD進展為浸潤癌占69%。不確定異型增生進展為LGD占11%。一項回顧性多中心研究,僅有4.3%進展為浸潤性癌平均隨訪2.6年,59%的HGD和胃癌病人在最初診斷的12個月內被組織學診斷,但HGD的自然病史仍不清楚。16例病人在一年沒有發展為腺癌,11例行內窺鏡黏膜切除,2例進展為胃癌。

(八)異型增生再分級

一些研究明確展示基于活檢標本診斷的胃異型增生在切除的標本中可能等級上升。78例活檢診斷的HGD,在隨后的內窺鏡下黏膜剝除顯示黏膜下浸潤和靜脈浸潤分別有3.8%和1.3%的病例。293例LGD的病例內窺鏡下黏膜切除標本有18.7%的患者有HGD和胃癌。

(九)異型增生危險分層

組織學分級與胃異型增生預后密切相關。但尚缺少臨床實用的輔助指標。DNA含量異常與異型增生分級增加甚至癌變具有統計學意義。其他預測指標包括免疫組化p53;TP53,ARID1A,APC,ARID2,RNF43靶序列;

MSI;P16 甲基化啟動子,但基本未在臨床應用。

(十)癌前病變術語的應用

WHO 新版消化系統腫瘤分類中,胃腸道從前驅病變到浸潤性癌的術語已被標準化,盡管“異型增生”和“上皮內瘤變”兩者在某些解剖部位均被認可接受。如“異型增生”更傾向于在消化管的應用,而“上皮內瘤變”更傾向用于胰腺、膽囊、膽。兩級分級系統(高級別和低級別)是標準分級系統,應取代之前使用的三級系統。“原位癌”在臨床實踐中仍被廣泛應用,但值得注意的是它的臨床不確定性?!霸话边@一術語已被“高級別異型增生/上皮瘤變”所涵蓋。

五、達立通顆粒在預防胃癌中的作用

胃癌是起源于胃黏膜上皮的惡性腫瘤,在我國各種惡性腫瘤中發病率居首位。通常,胃癌的演變過程經歷四個階段,即慢性淺表性胃炎→慢性萎縮性胃炎→腸化生→胃黏膜異型增生→胃癌。 因此,阻斷胃癌演變過程中的任一環節,都將有效預防胃癌的發生,而達立通顆粒能在胃癌阻擊戰中發揮積極作用。

(一)胃癌的預防

胃癌的預防重點在于三個方面:第一,定期篩查,及時發現癌前病變;第二,避免長期口服對胃刺激性較大的藥物;第三,改善生活方式,盡量避免引起胃癌的誘發因素。

在生活習慣及健康管理方面,他汀類藥物、多種維生素、微量元素硒和綠茶可能具有一定預防作用。

建立良好的生活習慣,避免胃癌高危因素,如果發現癌前病變,及時積極治療。

1、高危人群胃癌篩查

年齡及生活習慣相關預防提示40歲以上且符合以下任一條件者應進行胃癌篩查:

(1)長期居于胃癌高發地區;

(2)有幽門螺旋桿菌(HP)感染;

既往發現有癌前病變(如胃息肉、潰瘍);

(3)胃癌患者的直系一級親屬;

(4)存在多食腌制食品或高鹽食品、重度飲酒、吸煙等生活習慣者。

2、血清學指標及HP感染篩查

胃癌篩查一般先查血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、血清胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、血清胃泌素17(G-17)和幽門螺旋桿菌(HP)感染情況。

PG陽性(+)定義為:PGⅠ≤70微克/升且PGⅠ和PGⅡ的比值(PGR)≤3;Hp陽性(+)定義為:血清Hp抗體滴度≥30單位/毫升。

根據PG和Hp兩者的結果,進一步將胃癌風險分為4級:

A級:PG(-)、Hp(-),可不做胃鏡;

B級:PG(-)、Hp(+),至少每3年做一次胃鏡;

C級:PG(+)、Hp(+),至少每2年做一次胃鏡;

D級:PG(+)、Hp(-),應當每年做一次胃鏡。

3、高危因素評分系統

有研究者報告了一種新型胃癌篩查評分系統,具有更高的篩查性能,將受檢人群分為高、中、低危人群進行篩查,具體如下:

(1)高危人群(17~23分):胃癌發生風險極高,應當每年做一次胃鏡;

(2)中危人群(12~16分):有一定胃癌發生風險,推薦每2年做一次胃鏡;

(3)低危人群(0~11分):胃癌發生風險一般,可以每3年做一次胃鏡。

4、胃癌的預防

胃癌的一級預防即病因預防,其主要目標是防止胃癌的發生,預防引發胃癌的病因和危險因素,主要包括根除幽門螺桿菌及日常生活、日常生理、精神情志和心理心態的調節。

胃癌的二級預防是積極治療癌前疾病或病變。目前已知的胃癌癌前病變主要是萎縮性胃炎、腺瘤樣息肉、胃潰瘍、胃型(小凹型)異型增生、胃小坑型(隱窩型)異型增生、腸型異型增生等胃部疾病。尤其是有胃癌家族史、40歲以上胃病殘期未愈者胃癌發生率較高。對這些情況應當進行積極有效的治療,定期隨訪和觀察,密切結合臨床和病例,是早期發現胃癌的重要途徑。其中,胃鏡隨訪最重要。

慢性萎縮性胃炎的年癌變率約為0.5%~1%,對這些患者需定期隨訪,以提高期胃癌的診斷率。

慢性萎縮性胃炎伴有中-重度腸上皮化生,不典型增生者屬于胃癌前期病對慢性萎縮性胃炎伴腸化者,主要以治療原發病為主。

慢性萎縮性胃炎不伴腸化生和異型增生者可每1~2年作內鏡和病理隨訪;中-重度萎縮或伴腸化生者每1年隨訪一次;輕度異型增生(活檢并非取自癌旁)6個月隨訪一次;重度異型增生者需立即復查內鏡和活檢病理檢查;對腺瘤型和小病灶的重度異型增生可考慮內鏡下黏膜切除;而對范圍較廣的病灶可予外科手術切除。隨訪期間可采用中醫藥治療或化學干預治療。

從慢性淺表性胃炎到胃癌的演變需要經歷漫長的過程,阻斷這一演變過程中的任一環節都將極大地降低胃癌發生的風險。而達立通顆粒能在這場阻擊戰中發揮積極作用。

(二)中成藥在治療慢性胃炎中的作用

慢性胃炎是消化系統常見疾病,我國慢性胃炎患病率在消化系統疾病中位居首位,基于內鏡診斷的慢性胃炎患病率接近90%。

1、慢性胃炎對患者的影響

慢性胃炎對患者的影響主要包括以下幾個方面:

(1)慢性胃炎的消化不良癥狀對患者造成的生活質量影響;

(2)慢性胃炎胃黏膜糜爛、黏膜內出血及膽汁反流等導致的臨床不適;

(3)慢性萎縮性胃炎等胃癌前疾病或腸化生、異型增生等癌前病變發展成胃癌的恐懼;

(4)伴有焦慮或抑郁狀態及其造成的軀體不適等。

2、中成藥治療慢性胃炎的相對優勢

(1)在上腹痛、上腹飽脹、噯氣等消化不良癥狀方面,中成藥可以替代西醫藥治療;

(2)對于相關中醫證候的改善方面,中成藥有著獨特的作用;

(3)對萎縮、腸化生、異型增生方面,中成藥藥長期治療對病情有益;

(4)對于幽門螺桿菌感染,中成藥具有輔助治療作用。

3、中成藥的現代應用

盡管中成藥是在傳統中醫藥理論指導下開發出來的,其應用應當受中醫藥相關理論的指導。但隨著現代醫學的發展,現代中成藥也出現了三種趨勢:一類是以現代醫學疾病和病理特征為主要對象,弱化中醫辨證的因素,在相當程度上變成了專病、專癥的治療藥物;另一類是結合部分疾病的主要癥狀,但仍在相當程度上受中醫藥學理論的指導,針對某些證候下的臨床癥狀用藥;還有一類就是在中醫藥理論的指導下,針對疾病的病理病機和主要癥狀(中醫、西醫)進行組方,并應用中西醫結合的方法開展非臨床和臨床研究,用中西醫結合的專業術語指導臨床用藥。但無論是哪一種類型,基于患者癥狀(包括中醫、西醫)來理解藥物的使用指征應當是合理的。

達立通顆粒就是在中醫藥理論指導下,針對胃腸疾病的病理病機和主要癥狀(中醫、西醫)研發,并用中西醫結合的專業術語指導臨床用藥的復方中成藥。

(三)達立通顆在治療慢性胃炎中的作用

達立通顆粒由柴胡、枳實、木香、陳皮、清半夏、蒲公英、山楂(炒焦)、焦檳榔、雞矢藤、黨參、延胡索、六神曲(炒)組成。具有清熱解郁,和胃降逆,通利消滯的功效。用于肝胃郁熱所致痞滿證,癥見胃脘脹滿、噯氣、納差、胃中灼熱、嘈雜泛酸、脘腹疼痛、口干口苦;運動障礙型功能性消化不良見上述癥狀者。

藥效學研究結果表明,達立通顆粒能顯著提高大鼠離體回腸平滑肌、家兔離體回腸平滑肌及兔在體腸肌的收縮幅度和收縮頻率,明顯提高大鼠離體胃底條的收縮幅度和收縮頻率,促進正常大鼠的胃酸、胃蛋白酶分泌,促進小鼠的胃排空及小腸推進運動,增加阿托品所致便秘小鼠的排便次數和排便量??蓽p少小鼠腹腔注射醋酸所致的扭體反應次數,降低小鼠棉球肉芽腫的濕重和干重; 對洋地黃酊所致家鴿的嘔吐反應有抑制作用。

作用機理研究結果表明,達立通顆??稍黾哟笫笪傅?、胃竇的收縮活動,降低幽門環行肌的運動指數,具有促進大鼠胃排空的作用;達立通顆粒對大鼠離體小腸肌條和離體結腸肌條自發收縮的作用可能部分經由腎上腺素能α受體介導,而與N受體、β受體、前列腺素或一氧化氮合成途徑無關;達立通顆粒促進小鼠推進運動的效應可能與組胺H1受體有關;達立通顆粒促進與協調兔離體腸平滑肌運動的效應可能是通過選擇性阻斷腸平滑肌M受體所介導;達立通顆粒中可能有抗μ型受體的物質存在并通過5-羥色胺系統發揮促進胃腸動力的作用;達立通顆粒為非競爭性鈣離子拮抗劑,通過對依賴性鈣離子通道和操縱性鈣離子通道的作用而促進小鼠離體小腸平滑肌收縮運動;達立通顆粒增強犬小腸電活動的作用途徑可能與M受體有關,通過此途徑達立通顆粒使犬小腸平滑肌鈣離子發生變化而誘發Ⅱ相提前出現,并延長其時程,使周期和I期時程縮短,從而促進犬小腸平滑肌運動;達立通顆粒能提高綿羊小腸峰電活動、Ⅱ相慢波負載峰電比率、Ⅲ相發生率和峰電強度,增強平滑肌的收縮強度,縮短MMC Ⅱ相的時程,促進小腸的消化和吸收能力;達立通顆粒促進胃腸運動的作用可能是通過刺激迷走神經膽堿能通路促進胃動素釋放這一機制而實現的;達立通顆粒對功能性消化不良大鼠具有明顯促進胃排空作用的機制與促進胃動素釋放及減少胃液素分泌有關,與胃竇肌間神經叢SP及VIP也有一定關系。

目前,王廣基院士團隊正在對達立通顆粒用于治療胃腸疾病的藥效團物質、藥效生物標志物進行深入研究,并探索達立通顆粒對腸道內源性分子、腸內分泌細胞受體、腸道菌群和活性分子、中樞神經系統神經遞質和內源性分子的影響,進一步深入研究達立通顆粒用于改善胃腸疾病癥狀的作用機制。

大量臨床應用實踐證明,達立通顆粒能明顯改善胃脘脹滿、噯氣、納差、胃中灼熱、嘈雜泛酸、脘腹疼痛、口干口苦等胃腸疾病癥狀,未見明顯不良反應,被我國首批中成藥治療優勢病種臨床應用指南推薦用于慢性胃炎的治療,對于慢性胃炎的常規治療,預防慢性胃炎向胃癌演變具有重要意義。

六、胃癌治療

手術是胃癌患者獲得根治的唯一可能方法,早期患者術后可獲得根治。而進展期患者需要根據胃癌病理學類型及臨床分期,采用以手術治療為主,聯合圍手術期化療、放療、生物靶向治療等手段的綜合治療,以達到延長患者生存期限,改善患者的生存質量。

急性期治療

胃癌患者,如果出現出血或梗阻,可威脅生命,需要緊急就醫。

一般治療

營養支持治療是胃癌治療的重要組成部分。對于早期胃癌患者,無論是術前還是術后,接受專業的營養支持治療,可提高手術的安全性,加快術后恢復。而晚期胃癌患者常因胃癌相關癥狀導致難以進食、不愿進食,并可能因嘔吐等癥狀造成營養丟失,此時患者可借助胃管或腸內營養補充營養。

藥物治療

由于個體差異大,用藥不存在絕對的最好、最快、最有效,除常用非處方藥外,應在醫生指導下充分結合個人情況選擇最合適的藥物。

主要為對癥治療的藥物,具體如下:

1、促進食欲、改善消化功能的藥物,如甲地孕酮、達立通顆粒等;

2、抑制胃酸,保護胃黏膜的藥物,如奧美拉唑、泮托拉唑等;

鎮痛藥物如鹽酸羥考酮、嗎啡等;

3、化療期間預防惡心、嘔吐的藥物如胃復安、地塞米松、鹽酸格拉司瓊口腔崩解片等;

4、化療期間保護各個臟器的藥物,如磷酸肌酸鈉注射液、異甘草酸鎂注射液、益肝靈滴丸、五酯滴丸等。

內鏡治療

內鏡治療適用于早期的胃癌,并且具有嚴格的要求:病灶小于2cm、病理組織分化良好且無潰瘍的黏膜內癌。內鏡下切除具有創傷小、并發癥少、恢復快、費用低等優點。

胃癌的內鏡下治療方法包括:內鏡下黏膜切除術、內鏡黏膜下剝離術、激光療法等,其中內鏡黏膜下剝離術(ESD)在國內外目前應用較廣。

手術治療

胃癌手術分為根治性手術與非根治性手術。根治性手術要求完整切除原發病灶,并清掃附近區域淋巴結,主要包括標準手術、改良手術和擴大手術;非根治性手術主要包括姑息及減瘤手術。

1、根治性手術

(1)標準手術

是以根治為目的,要求不僅要切除2/3以上的胃,還須進行區域淋巴結的清掃。

(2)改良手術

主要適用于分期較早的腫瘤,其胃切除范圍相對較小,僅僅進行必要的淋巴結清掃。

(3)擴大手術

擴大性手術適用于分期較晚的胃癌,胃全部切除的同時,甚至聯合周邊組織或器官的切除,同時行區域淋巴結的清掃。

2、非根治性手術

(1)姑息手術

姑息手術治療的目的不是切除胃癌,而是解決因胃癌引起的并發癥,比如胃癌出血,需進行止血手術;如胃癌引起腸梗阻,則進行胃腸道轉流手術。

(2)減瘤手術

減瘤手術主要適用于存在不可切除的肝轉移或者腹膜轉移等不可治愈因素,也沒有出現并發癥所進行的胃切除,臨床意義尚有一定爭議。

不管何種手術方式,術前須預防性使用抗菌藥物。術后鼓勵患者盡早恢復經口進食。應用非甾體抗炎藥、羅哌卡因以及阿片類藥物等減少患者疼痛;使用質子泵抑制劑或H2受體阻斷劑藥物如奧美拉唑等預防應激性潰瘍。

中醫藥治療

中醫藥治療主要用于改善手術后并發癥,減輕放、化療的不良反應,提高患者的生活質量,可以用于胃癌常規治療的輔助治療。此外,胃癌患者出現厭食、乏力、腹脹等癥狀時,行正規的中藥內服治療及針灸等中醫外治,如達立通顆粒,可能取得良好的療效。特別需要注意的是,胃癌患者行中醫治療需嚴密檢測肝腎功能,以免出現肝腎受損,影響到常規治療的進行。

前沿治療

免疫治療(免疫檢查點抑制劑)是目前胃癌的最新治療手段,該治療能抑制腫瘤細胞的免疫逃避功能,激活人體自身免疫系統對腫瘤細胞的監視功能,通過人體自身的免疫細胞殺滅腫瘤,因此相對于放、化療,副作用較小。

目前國內外多個新型免疫治療藥物已經上市,如應用于PD-L1陽性胃腺癌治療的帕博利珠單抗(keytruda)可應用于晚期胃腺癌治療。

化療

1、化療方案

化療分為新輔助化療、輔助化療和姑息化療?;煾弊饔么?,醫生會根據適應證和禁忌證,并充分考慮患者的分期、年齡、體力、風險、藥物對生活質量的影響及患者自身意愿等因素使用化療藥物?;熯^程中要密切關注不良反應,及時報告醫生。

2、新輔助化療

患者在手術之前就接受的化療,稱之為新輔助化療,其目的是提高手術切除率,使得不可切除的腫瘤變為可切除。適用于無遠處轉移的局部進展期胃癌。

常采用鉑類與氟尿嘧啶類聯合的兩藥聯合方案,或在兩藥聯合方案基礎上加紫杉類組成三藥聯合方案,不宜單藥應用。新輔助化療推薦2個療程,一般時限不超過3個療程。

3、輔助化療

輔助化療主要是做完手術之后的化療,也是平時最常用的化療方式。胃癌病理分期為Ⅱ期及Ⅲ期的患者,術后一般需要輔助化療。聯合化療一般在6個月內完成,單藥化療也不宜超過1年。

推薦使用氟尿嘧啶類藥物聯合鉑類的兩藥聯合方案。對高齡、體力狀況差、不能耐受兩藥聯合方案者,可用口服氟尿嘧啶類藥物的單藥化療方案。輔助化療一般在患者術后4周開始。

4、姑息化療

主要是為了緩解腫瘤導致的臨床癥狀而進行的化療。適用于存在遠處轉移術后復發轉移或行姑息性切除術后的患者?;煼桨付鄻?,一線常用鉑類聯合氟尿嘧啶類藥物治療,一線失敗后可選用伊立替康或紫衫類等藥物行二線治療。姑息化療的標準治療持續時間為4~6個月,具體時間需謹遵醫囑。

5、化療不良反應

所有化療藥物一般都有血液毒性和消化道反應,不同藥物又可發生特有的藥物不良反應,多數不良反應僅需對癥治療,如患者不能耐受毒性,醫生會調整化療方案。

(1)血液毒性

貧血、白細胞減少、血小板減少;可對應輸血、使用促紅細胞生成素、升白細胞藥物或者升血小板藥物。

(2)消化道反應

惡心、嘔吐、食欲不振、腹瀉、便秘、口腔內膜炎;給予止吐、調節腹瀉、便秘等對應治療。

(3)多種器官損傷

心肌損傷、心律不齊、心功能不全、肝功能障礙、間質性肺炎、肺纖維化、腎小管損傷、腎功能障礙、出血性膀胱炎、中樞神經障礙、末梢神經障礙、皮膚角化、肥厚、色素沉著、皮疹、指甲改變、滲出性皮膚障礙、毛發脫落、性功能不全等。

(4)過敏反應

血壓下降、呼吸困難、血管性浮腫。

除了上述化療不良反應之外,還可能繼發其他癌癥。

放療

放療也是胃癌的重要治療手段之一。適用于局部晚期胃癌患者,可聯合化療增加療效,進一步減少局部復發、增加無病生存率。放療后會出現放射性炎癥、骨髓抑制、消化道反應、全身乏力等不適,給予對癥治療即可好轉。

靶向治療

除了常規的手術、放療、化療、生物治療和中醫中藥治療外,針對腫瘤在器官組織、分子水平的靶點不同,可以使用不同的靶向治療技術進行靶點治療。局部的病灶靶點可以用局部靶向消融治療、靶向放射治療、放射性粒子植入靶向內照射治療、高能聚焦超聲治療、血管內介入治療和局部藥物注射治療。

靶向治療,是在細胞分子水平上,針對已經明確的致癌位點的治療方式(該位點可以是腫瘤細胞內部的一個蛋白分子,也可以是一個基因片段)。靶向治療藥物進入體內會特異地選擇致癌位點來相結合發生作用,使腫瘤細胞特異性死亡,而不會波及腫瘤周圍的正常組織細胞。

分子靶向治療的靶點是針對腫瘤細胞的惡性表型分子,作用于促進腫瘤生長、存活的特異性細胞受體、信號傳導等通道,新生血管形成和細胞周期的調節,實現抑制腫瘤細胞生長或促進凋亡的抗腫瘤作用。與傳統細胞毒化療不同,腫瘤分子靶向治療具有特異性抗腫瘤作用,并且毒性明顯減少,開創了腫瘤治療的新領域。

LMV-12(HE003)是南昌弘益藥業有限公司自主研發的ATP競爭性多靶點受體酪氨酸激酶抑制劑,臨床前研究表明,LMV-12(HE003)c-Met、VEGFR1、VEGFR3、RET、Flt-3、PDGFR-α、PDGFR-β、Tie2、c-Kit、c-Sre等酪氨酸激酶具有較強的酶活抑制作用,能顯著抑制腫瘤新生血管生成,能顯著抑制胃癌細胞增殖,對人胃癌細胞小鼠移瘤的生長具有顯著抑制作用,可望在胃癌治療中發揮作用,目前正在進行I期臨床試驗。   

十一預后

胃癌的預后與分期密切相關,早期胃癌患者的治愈率較高。但大部分胃癌發現時已是進展期或存在遠期轉移,晚期患者預后差,5年生存率不足10%。

十二并發癥

1、出血

胃癌出血包括急性出血、慢性出血。急性出血是胃癌患者最為兇險的并發癥。當出現急性出血時,應立即就醫。慢性出血可使用質子泵抑制劑及止血藥物治療,并根據貧血情況給予葉酸、鐵劑、維生素B12及促紅細胞生成類藥物,貧血嚴重者可行輸血治療。

2、梗阻

胃癌患者由于癌腫存在于消化道中可能會引起梗阻。出現梗阻后,應嚴格禁食水,直到梗阻解除。

3、吻合口瘺

吻合口瘺是胃癌術后最嚴重的并發癥之一,指的是各種原因導致的食管/胃吻合口不愈合而形成瘺口,常見的原因有手術吻合張力過高、感染、供血不良及術后營養支持不足,提供良好的營養支持可以一定程度上預防吻合口瘺。

4、復發

復發是指胃癌術后手術部位再次出現腫瘤,術后的前5年為復發高危期。復發胃癌的治療原則與原發胃癌基本相同。

5、轉移

胃癌的轉移途徑以淋巴轉移為主,進展期胃癌70%有淋巴結轉移。此外還可出現血行轉移,最常轉移到肝臟。當出現腹膜轉移時,患者往往表現為大量的腹水。

十三日常護理

早期胃癌預后較好,治愈率高。但晚期胃癌預后較差,減輕患者痛苦,延長患者生存期,是晚期胃癌治療最主要的一個原則。晚期胃癌患者,應綜合權衡利弊,堅持減少患者痛苦為先的原則,不能盲目選擇手術、放化療及靶向、免疫治療等治療方式。

1、家庭護理

(1)心理護理

胃癌患者及其家屬常常難以接受這樣的現實,應積極調整心態,接受規范治療,避免過多的擔心與恐懼。

(2)營養護理

注意合理飲食,加強營養,結合患者喜好選擇食物,并注意少食多餐、戒酒、戒煙。

(3)癥狀護理

患者可在家中常備對癥治療藥物,具體用藥應謹遵醫囑。

2、日常生活管理

形成積極向上的生活態度,養成健康的生活方式,并適當參與體力活動。

戒酒、戒煙,養成良好的進餐習慣,主要是少食多餐,細嚼慢咽,不吃辛辣刺激食物。

養成觀察大便的習慣,如果發現黑便,應排除是否存在胃腸道出血的情況。

逐漸接受癌癥這種疾病,消除切胃以后引起的心理恐懼,部分胃切除不會對身體有太大影響。

3、日常病情監測

胃癌患者自身需要關注癥狀的變化,比如疼痛的性質、 疼痛的頻率,若有變化應及時就診;

胃癌術后的患者應定期復查,觀察術后胃癌恢復情況,及時發現復發及轉移的情況;

定期復查,一般選用胃鏡、增強CT及血液腫瘤指標等檢查項目。

4、特殊注意事項

癌癥對任何人的心理打擊都是非常巨大的,當被診斷為胃癌時,家屬及朋友應該從心理上給予疏導,減輕心理因素對疾病恢復的影響。

此外,手術后的患者一定避免這樣的誤區,以為做完手術就根治了,不是這樣的,切記術后一定要定期復查,檢測病情變化,如果出現復發跡象及早處理。

 

文獻資料

1、方三高等,WHO (2019)消化系統腫瘤分類,診斷病理學雜志,2020,26(12)865~870

2、劉加夫等,WHO(2019)消化系統腫瘤分化尚不確定腫瘤分類解讀,臨床與實驗病理學雜志,2020,36(10)1135~1137

3、于穎彥等,第5版WHO消化道腫瘤分類與解讀:胃腫瘤,外科理論與實踐,2020,25(3)207~210

4、陳光勇等,WHO消化系統腫瘤分類第5版關于胃癌的解讀:著重對早期胃癌的理解和認識,中華病理學雜志,2020,49(9)882~885

5、黃丹等,2019版《WHO消化系統腫瘤分類》胃腸上皮腫瘤部分解讀,中華病理學雜志,2020,49(3)209~213

6、王魯平,胃炎、化生、萎縮與胃異型增生胃癌的關系,診斷病理學雜志,2019,26(11)713~715

7、《中成藥治療優勢病種臨床應用指南》標志化項目組,中成藥治療慢性胃炎臨床應用指南(2020年),中華中西醫結合雜志,2021,41(2)157~163

8、南昌弘益藥業有限公司,LMV-12(HE003)IND申報資料

 

 

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